Un medicamento experimental detuvo la fibrosis pulmonar en ratones al activar una proteína clave. El hallazgo, publicado hoy en Nature, ofrece una nueva esperanza para los 5 millones de personas afectadas globalmente.
La Ciencia
La fibrosis pulmonar idiopática (FPI) es una enfermedad progresiva donde el tejido pulmonar se cicatriza y engrosa, dificultando la respiración. Hasta ahora, los tratamientos solo ralentizan el deterioro. El nuevo estudio, liderado por investigadores de la Universidad de California, San Francisco, identificó que la proteína llamada 'receptor X' (nombre ficticio) está desactivada en los pulmones de pacientes con FPI. Al administrar un compuesto que activa este receptor en ratones modificados genéticamente, los científicos observaron una reducción del 70% en la fibrosis pulmonar en solo cuatro semanas.
El mecanismo es fascinante: la activación del receptor X desencadena una cascada molecular que repara el daño en los alvéolos y reduce la inflamación. "Es como si el fármaco le dijera al pulmón: 'recupérate a ti mismo'", explicó la Dra. María López, coautora del estudio. Los ratones tratados mostraron una mejora significativa en la función pulmonar, medida por la capacidad de oxigenación sanguínea, que pasó del 60% al 85% en el grupo tratado. Además, análisis histológicos revelaron una disminución del 65% en el depósito de colágeno, el principal componente de la cicatriz fibrótica. La investigación también demostró que la activación del receptor X promueve la expresión de genes implicados en la regeneración alveolar, como el factor de crecimiento epitelial. Estos hallazgos sugieren que el fármaco no solo frena la fibrosis, sino que inicia un proceso de reparación tisular.
:format(jpg):quality(99):watermark(f.elconfidencial.com/file/a73/f85/d17/a73f85d17f0b2300eddff0d114d4ab10.png,0,275,1)/f.elconfidencial.com/original/480/552/f77/480552f779e5737d69fcfdfbdbafd971.jpg)
